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Enfoque en trastornos inmunológicos
Pruebas especializadas para afecciones multifactoriales
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Quiénes somos
R.E.D. Laboratories es una empresa belga privada que desarrolla pruebas para pacientes con cuadros clínicos complejos, enfermedades inmunológicas crónicas y disfunciones intestinales
Buscamos activamente el desarrollo de nuevas pruebas para brindar a los médicos herramientas actualizadas
Cómo trabajamos
R.E.D. Laboratories es una empresa belga privada que desarrolla pruebas para pacientes con cuadros clínicos complejos, enfermedades inmunológicas crónicas y disfunciones intestinales
Todos los beneficios generados se utilizan para la investigación y el desarrollo de nuevos ensayos.
Estamos involucrados en varios grupos internacionales con el objetivo de avanzar en el conocimiento de los marcadores biológicos de afecciones multifactoriales that are not optimally supported by general health care systems.
Nuestra filosofía
Nos enfocamos en establecer pruebas que no están disponibles en otros lugares (o rara vez lo están).
La personalización del panel de pruebas conduce a una gestión más eficiente y rápida de los pacientes con cuadros clínicos complejos.
Los programas de desarrollo de ensayos en R.E.D. Laboratories se centran en trastornos que contribuyen al inicio y la patogénesis de enfermedades como síndrome de fatiga crónica, autismo, infecciones crónicas o enfermedades autoinmunes.
Lo que ofrecemos
Cada vez hay más evidencia que apunta hacia una combinación de factores (genéticos, infecciosos, ambientales, etc.) que son importantes en el desarrollo de disfunciones inmunológicas crónicas, el hallazgo clave en pacientes autistas, crónicamente infectados y con síndrome de fatiga crónica.
En muchos países, estas afecciones aún se consideran como psiquiátricas a pesar de la clara evidencia biomédica.
Para un mejor manejo de estas afecciones multifactoriales que sufren por la falta de reconocimiento médico, ofrecemos PRUEBAS ESPECIALIZADAS focused on 3 major topics:
trastornos inmunológicos,
disfunciones intestinales e
infecciones
Consulte nuestro sitio web, nuestros formularios de solicitud de pruebas y nuestro catálogo para obtener listas completas de pruebas y pruebas recién disponibles
Inmunidad
Inmunidad innata y adquirida
Respuesta inmune
Respuesta inmune celular Th1
Así es como eliminamos patógenos intracelulares y células no propias.
Respuesta inmune humoral Th2
Es nuestra capacidad para producir anticuerpos para neutralizar patógenos.
¡Th1 y Th2 siempre deben estar en equilibrio!
Inmunidad específica
Th1 y Th2 producen y liberan citocinas que desencadenan un efecto dominó que conduce a una reacción inmune:
Cytokines released by Th1 are: IL-2, IL-12, INFɣ, INFa and INFb
Cytokines released by Th2 are: IL-4, IL-5, IL-10
Si el patógeno es derrotado, el sistema inmunológico vuelve a un equilibrio entre Th1 y Th2
Desafortunadamente, algunas condiciones implican una activación crónica o una supresión de una de las dos categorías.
Prueba de equilibrio Th1/Th2 en orina
Prueba de equilibrio Th1/Th2 en orina
puede detectar alteraciones de este delicado equilibrio a tiempo para restablecerlo cuando sea necesario y antes de que se desarrollen condiciones irreversibles
permite a los pacientes hacer un seguimiento del equilibrio Th1/Th2 durante la terapia (antioxidantes, probióticos, nutracéuticos).
Lejos Th2 Th2
Equilibrado
Th1
Lejos Th
Inflamación
La respuesta de nuestra inmunidad natural al estrés se llama inflamación
Los neutrófilos y macrófagos se congregan en el sitio de la lesión/infección.
Los neutrófilos y macrófagos se congregan en el sitio de la lesión/infección.
Fagocitan a los invasores y liberan sustancias tóxicas como radicales de oxígeno.
Los macrófagos liberan citocinas proinflamatorias IL-6 y TNF-alfa para organizar una respuesta inflamatoria posterior.
Las células mastocitos y eosinófilos están involucrados en la defensa parasitaria y alergia.
Las células asesinas naturales eliminan células no propias al liberar sustancias tóxicas
Disfunción inmunológica
Pruebas para disfunciones inmunológicas y metabólicas
La extensión de las disfunciones inmunológicas y/o metabólicas globales se evalúa mediante pruebas de:
expresión de citocinas
expresión de mRNA de elastasa y perforina
estrés oxidativo, metales pesados, moho
actividad fagocítica de los macrófagos
expresión de sCD14
expresión de C3a y C4a
recuento absoluto de subset de células CD57
síntesis de prostaglandina E2 (PGE2)
síntesis de VEGF
expresión de citocinas
acumulación de amoníaco
acumulación de ácido quinurénico y quinolínico, y muchos más
Pruebas para disfunciones inmunológicas
La extensión de la disfunción inmunológica global se evalúa mediante pruebas de:
expresión de citocinas
Una de las principales vías de investigación ha sido la medición en sangre de señales inmunológicas conducidas por citocinas.
En estudios en animales, la administración de citocinas proinflamatorias (IL-1, TNF-α e IL-6) directamente en el cerebro puede inducir "comportamientos de enfermedad" que se asemejan fuertemente a los síntomas del síndrome de fatiga crónica. En particular, la disminución de la actividad motora, la alteración de la ingestión de alimentos y agua, el sueño y la cognición se han relacionado con aumentos en los niveles de IL-1b, IL-6 y TNF-α [Dantzer et al. Nat Rev Neurosci 2008]
En humanos, la administración sistemática de citocinas proinflamatorias, como IL-6 y TNF-α, generalmente induce una respuesta inflamatoria sistémica
Desequilibrios de citocinas en los trastornos del espectro autista
Ashwood et al. (Brain Behav Immun. 2011) informaron sobre aumentos significativos en los niveles plasmáticos de varias citocinas, including IL-1β, IL-6, IL-8 and IL-12p40 in the ASD group compared with controls.
-Suzuki et al. (PLoS One 2011) informaron que las concentraciones plasmáticas de IL-1β, IL-1RA, IL-5, IL-8, IL-12(p70), IL-13, IL-17 y GRO-α fueron significativamente más altas en sujetos con TEA en comparación con los valores correspondientes de los controles pareados.
-Okada et al. (Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2007) y Ashwood et al. (J Neuroimmunol. 2008 ) informaron sobre disminución de los niveles séricos del factor de crecimiento transformante beta1 (TGFb1) en pacientes con autismo, with lower TGFb1 levels associated with lower adaptive behaviors and worse behavioral symptoms, suggesting that
-Al-Ayadhi LY1, Mostafa GA – J Neuroinflammation. 2012 9:158. informaron que los niños con autismo tenían niveles significativamente más altos de IL-17A en suero levels than healthy controls (P <0.001), with increased serum levels of IL-17A found in 48.9% of the autism group.
Los pacientes con autismo grave tenían niveles significativamente más altos de IL-17A en suero que aquellos con autismo de leve a moderado (P=0,01), y los niveles elevados de IL-17A eran significativamente más comunes en niños con autismo grave (67,9%) que en aquellos con autismo de leve a moderado (17,6%), P=0,001.
Los niveles de suero de IL-17A aumentaron en el grupo con autismo, y los niveles se correlacionaron significativamente con la gravedad del autismo.
Se necesita más investigación para determinar si el aumento de los niveles séricos de IL-17A tiene un papel patogénico en el autismo y si la terapia anti-IL-17A podría ser útil.
Pruebas para disfunciones inmunológicas
La extensión de la disfunción inmunológica global se evalúa mediante pruebas de:
Expresión de mRNA de elastasa: un marcador de inflamación
La elastasa es una proteasa inflamatoria expresada en células inmunes (monocitos, neutrófilos) que contribuye a la defensa inmunológica al inactivar bacterias extrañas, pero al mismo tiempo causa daño al tejido conectivo, degrada citocinas, inmunoglobulinas y receptores de células inmunológicas. Por lo tanto, una producción excesiva y crónica de elastasa es perjudicial.
Expresión de mRNA de perforina: una forma de evaluar la activación de las células NK
Dado que las células NK desempeñan un papel central en la defensa contra los virus, una actividad reducida de las células NK puede conducir al desarrollo de infecciones virales oportunísticas. Las células NK ejercen su efecto citotóxico mediante la liberación de perforina, una proteína que destruirá la membrana citoplasmática de las células objetivo y las matará finalmente.
La extensión de la disfunción inmunológica global se evalúa mediante pruebas de:
Recuento absoluto de subset de células CD57
Las células CD57+/CD3- son un subconjunto de células NK. No se comprende bien su función exacta y qué las diferencia de las células NK CD56+. El número absoluto de células CD57+/CD3- es bajo en pacientes que sufren de enfermedad de Lyme crónica (una enfermedad que sigue a una infección por una bacteria llamada Borrelia). Los pacientes con valores de CD57 muy bajos tienen significativamente más coinfecciones y defectos inmunológicos persistentes que los pacientes con valores más altos. En pacientes que responden a la terapia con antibióticos, el número de células vuelve a la normalidad, por lo que este es un marcador útil para seguir el efecto de una terapia.
Expresión de sCD14
CD14 se expresa en monocitos/macrófagos y desempeña un papel crítico en el reconocimiento de componentes de la pared celular bacteriana (LPS). La parte extracelular de CD14 puede ser cortada y liberada en el plasma, donde inactivará el LPS circulante. Los niveles séricos de CD14 soluble están significativamente elevados en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad de Crohn, pero también en pacientes que padecen brucelosis o enfermedad de Lyme.
La extensión de la disfunción inmunológica global se evalúa mediante pruebas de:
Expresión de C4A
C4a es un anafilatoxina generada por la clivaje del componente de complemento 4 (C4), tras la activación del sistema del complemento. El aumento de C4a provoca una respuesta inflamatoria local y síntomas de hipersensibilidad. Los niveles de C4a están elevados después del ejercicio en pacientes con síndrome de fatiga crónica. Un estudio en EE. UU. informó que el aumento de C4a complemento era un marcador temprano en la enfermedad de Lyme en pacientes con picadura de garrapata.
síntesis de prostaglandina E2 (PGE2)
síntesis de VEGF
Producción de Pge2 durante enfermedades y estrés psicológico
Cuanti
Prostaglandina E2
Síntesis de prostaglandina E2 (PGE2)
La PGE2 es un compuesto derivado de los fosfolípidos de la membrana
La PGE2 también es un mediador clave de la inmunopatología en infecciones crónicas y cáncer
La PGE2 mejora su propia producción pero suprime mediadores inflamatorios agudos, lo que resulta en su predominio en etapas tardías/crónicas de la inmunidad.
La PGE2 suprime selectivamente las funciones de los macrófagos y neutrófilos y la inmunidad mediada por células tipo 1 de Th1, CTL y NK, pero promueve las respuestas de Th2, Th17 y células T reguladoras
La PGE2 modula la producción de quimiocinas, inhibiendo la atracción de células proinflamatorias mientras mejora la acumulación local de células T reguladoras y células supresoras derivadas de mieloides.
Se ha encontrado que la PGE2 es significativamente más alta en pacientes autistas
Cuantificación de los niveles séricos de prostaglandina e2
La prostaglandina E2 (PGE2) se ha encontrado como significativamente más alta en los pacientes autistas, registrando un aumento del 91,15% (El-Ansary & Al-Ayadhi, Lipids Health Dis. 2012).
La PGE2 es un compuesto derivado de los fosfolípidos de la membrana y es un mediador clave de la inmunopatología en infecciones crónicas y cáncer
La PGE2 suprime selectivamente las funciones de los macrófagos y neutrophils y la inmunidad mediada por células tipo 1 de Th1, CTL y NK, pero promueve las respuestas de Th2, Th17 y células T reguladoras.
La PGE2 modula la producción de quimiocinas, inhibiendo la atracción de células proinflamatorias mientras mejora la acumulación local de células T reguladoras y células supresoras derivadas de mieloides.
Ácidos quinurénico y quinolínico
Se han identificado altos niveles de ácido quinurénico en pacientes que sufren de encefalitis transmitida por garrapatas, esquizofrenia y enfermedades relacionadas con el VIH. En todas estas situaciones, los niveles elevados se asociaron con confusión y psicosis
QUINO actúa como neurotoxina, gliotoxina, mediador proinflamatorio, molécula prooxidante y puede alterar la integridad y cohesión de la barrera hematoencefálica. Los niveles de ácido quinolínico están aumentados en los cerebros de niños infectados con una variedad de infecciones bacterianas del sistema nervioso central (SNC), en pacientes con poliovirus, enfermedad de Lyme con afectación del SNC, lesión traumática del SNC, pacientes con hiperamonemia, hipoglucemia, lupus eritematoso sistémico, malaria, etc.
VEGF
VEGF desempeña un papel importante en las enfermedades asociadas a enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple.
Los niveles séricos de VEGF se correlacionan con la actividad de la enfermedad en un gran número de enfermedades autoinmunes y disminuyen con el uso de la terapia estándar para la diabetes.
Las estrategias terapéuticas futuras posibles en enfermedades autoinmunes con anti-VEGF o anti-VEGFR (receptor). Hasta ahora, esta terapia se ha utilizado en cáncer y degeneración macular ocular en la diabetes.
Niveles anormalmente altos de VEGF en un ambiente libre de moho sugerirían infección por Bartonella.
VEGF puede disminuir en presencia de mohos en interiores.
HIF-1A
HIF1-alfa (HIF1A) es una subunidad de HIF1, que es un factor de transcripción que se encuentra en células de mamíferos cultivadas en condiciones de baja concentración de oxígeno.
HIF1 funciona como un regulador transcripcional de la respuesta adaptativa a la hipoxia. La hipoxia tisular (=falta de oxígeno) es una característica común durante la inflamación asociada con la infección.
En condiciones hipóxicas, HIF-1 activa la transcripción de más de 40 genes, incluida la eritropoyetina, los transportadores de glucosa, las enzimas glicolíticas, el factor de crecimiento endotelial vascular y otros genes cuyos productos proteicos aumentan el suministro de oxígeno o facilitan la adaptación metabólica a la hipoxia.
HIF1-alfa regula la apoptosis mediada por hipoxia, la proliferación celular y la angiogénesis tumoral.
La activación de HIF-1 es un fenómeno general en infecciones con bacterias patógenas humanas, virus, hongos y protozoos.
Las vías reguladas por HIF-1 podrían ser un objetivo atractivo para modular el curso de infecciones potencialmente mortales.
Las infecciones con la bacteria angiogénica Bartonella henselae (causante del trastorno vasculoproliferativo de la angiomatosis bacilar) dan como resultado la activación de HIF-1.
HIF-1alfa se ha investigado cada vez más como un objetivo contra infecciones, una estrategia que puede ser eficiente en infecciones multidrogorresistentes.
Se podría considerar como una especie de marcador para la inflamación inducida por la infección.
MMP-9
MMP-9: Metaloproteinasa de matriz 9
La MMP-9 transporta elementos inflamatorios de la sangre a los tejidos sensibles y puede asociarse con PAI-1 para aumentar la formación de coágulos y el bloqueo arterial.
La MMP-9, junto con la elastasa, parece ser un factor regulador en la migración de los neutrófilos a través de la membrana basal.
La MMP-9 desempeña varias funciones importantes dentro de la acción de los neutrófilos, como la degradación de la matriz extracelular, la activación de IL-1β y la escisión de varias quimiocinas.
La MMP-9 puede desempeñar un papel importante en la angiogénesis y neovascularización.
Se ha encontrado que la MMP-9 está asociada con numerosos procesos patológicos, incluyendo cáncer, malaria placentaria, enfermedades inmunológicas y cardiovasculares.
Los niveles elevados de MMP-9 se pueden encontrar en casos de artritis reumatoide e isquemia cerebral focal.
Uno de los patologías más asociadas a MMP-9 es la relación con el cáncer, debido a su papel en la remodelación de la matriz extracelular y la angiogénesis.
MMP-9 es un buen marcador para la presencia de producción excesiva de citocinas en cualquier enfermedad inflamatoria.
En la enfermedad de Lyme, los niveles de MMP-9 pueden aumentar rápidamente como resultado del tratamiento con antibióticos y la subsiguiente eliminación bacteriana en lo que comúnmente se conoce como reacción de Herxheimer.
Metabolitos tóxicos
D-lactato en suero
producto del metabolismo bacteriano, no es producido ni metabolizado por las células mamíferas.
Normalmente, los niveles elevados de D-lactato se deben a infección bacteriana o síndrome del intestino corto en humanos.
Debido a un metabolismo y excreción lentos, un alto nivel de D-lactato puede causar acidosis y encefalopatía.
Amoníaco en suero
El amoníaco se deriva de la acción enzimática bacteriana sobre los aminoácidos ingeridos. Se absorbe del tracto gastrointestinal y se transporta a través de la vena porta al hígado, que lo convierte en urea en su mayor parte.
Los niveles anormalmente altos de amoníaco pueden resultar de cólicos o "hiperamonemia entérica" (combinación de producción bacteriana aumentada e incremento de la permeabilidad intestinal) que ocurre a pesar de una función hepática normal. La hiperamonemia es una afección metabólica caracterizada por niveles elevados de amoníaco en la sangre.
El aumento de la entrada de amoníaco al cerebro es una causa principal de trastornos neurológicos, trastornos metabólicos y algunas encefalopatías tóxicas.
Niveles de CD38 en suero
CD38, que tiene un papel importante en la quimiotaxis y migración de las células dendríticas (CD) a los ganglios linfáticos, se reguló fuertemente por LPS de bacterias Gram-, pero prácticamente no se reguló por Borrelia garinii (que induce principalmente neuroborreliosis).
Borrelia garinii puede afectar funciones cruciales de las células dendríticas al bloquear la regulación al alta de moléculas importantes en la migración de las células dendríticas a los ganglios linfáticos, afectando así las respuestas inmunológicas posteriores en la infección por la borreliosis de Lyme (Hartiala et al. 2007, 2010).
burgdorferi sensu stricto y B. afzelii también son incapaces de inducir la regulación al alta de CD38.
Por lo tanto, los niveles bajos de CD38 podrían indicar infección por Borrelia, mientras que los niveles altos de CD38 podrían indicar otras infecciones Gram- y/o permeabilidad intestinal
CD38
De Peacock et al. Redox Biology 2015
Anti-envejecimiento: klotho
Niveles de suero de klotho
Klotho: un marcador de longevidad y capacidad del cuerpo para regenerarse.
El gen klotho es el primer gen supresor del envejecimiento documentado en mamíferos que puede retrasar el envejecimiento cuando se sobreexpresa y acelerar el envejecimiento cuando se interrumpe.
Las tres formas de proteína klotho tienen funciones distintas:
La forma de klotho de membrana forma un complejo con los receptores del factor de crecimiento de los fibroblastos (FGF), funciona como un cofactor obligatorio para FGF23, que está involucrado en el envejecimiento y el desarrollo de enfermedades crónicas a través de la regulación del metabolismo de Pi y vitamina D.
La forma secretada de klotho funciona como un factor humoral con actividades pleiotrópicas, incluida la regulación del estrés oxidativo, la señalización del factor de crecimiento y la homeostasis de los iones. La forma secretada de klotho también está involucrada en la protección de órganos.
La forma intracelular de klotho suprime el envejecimiento celular mediado por inflamación y el metabolismo mineral.
Klotho puede actuar como un factor o hormona circulante, que se une a un receptor de alta afinidad aún no identificado e inhibe la cascada de señalización intracelular de insulina/factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1); klotho puede funcionar como una nueva β-glucuronidasa, que deglicosila esteroides β-glucuronidos y el canal de calcio TRPV5 del tipo receptor potencial vallinoid-5 (TRPV5); como un cofactor esencial para la estimulación del receptor del factor de crecimiento de los fibroblastos (FGF) por FGF23.
Autoanticuerpos
ANA/ENA
Inmunoblot de IgG ANA/ENA con 15 antígenos para autoanticuerpos en enfermedades del tejido conectivo CTD: lupus eritematoso sistémico (LES), síndrome de Sjögren (SjS), enfermedad mixta del tejido conectivo (MCTD), esclerosis sistémica progresiva (PSS) y miositis).
El ANA/ENA IgG sirve para diferenciar entre enfermedades autoinmunes reumáticas y otras enfermedades reumáticas con síntomas similares.
Autoanticuerpos para antígenos neuronales
Inmunoblot de IgG AA-Neuro para autoanticuerpos para antígenos neuronales
La detección de estos anticuerpos en sueros de pacientes con síntomas neurológicos indica la presencia de un síndrome neurológico paraneoplásico (PNS).
Genotipado
GFOL: Polimorfismos del ciclo de metilación
677C-T y 1298A-C son dos SNP en el gen que codifica para MTHFR (metilentetrahidrofolato reductasa).
MTHFR está involucrada en vías biológicas relacionadas con la síntesis de ADN, la metilación del ADN (importante para la regulación génica), la síntesis de neurotransmisores, la síntesis de mielina, la síntesis de glutatión (importante para la desintoxicación y las actividades antioxidantes). El ácido fólico en sí mismo es un fuerte antioxidante.
Pu et al. (Autism Res 2013) indicaron que el polimorfismo MTHFR C677T contribuye a un mayor riesgo de TEA, y el ácido fólico periconcepcional puede reducir el riesgo de TEA en aquellos con polimorfismo MTHFR 677C>T.
GVDR: Polimorfismos del receptor de la vitamina D
Bsm1 y Fok1 son dos SNP en el gen que codifica para VDR (receptor de la vitamina D).
VDR está involucrado en el metabolismo esquelético pero también en la modulación de la respuesta inmunológica, la regulación de la proliferación y diferenciación celular. La disfunción de VDR se ha relacionado con la osteoartritis, el cáncer, la diabetes, la enfermedad cardiovascular.
Ensayo de deficiencia de lactasa
un polimorfismo en el gen que codifica para la lactasa, una enzima responsable de la digestión de la lactosa (polimorfismo C/T-13910). En las personas afectadas, la producción de la enzima disminuye durante o poco después de la infancia, lo que resulta en malabsorción de lactosa. Los azúcares de lactosa no digeridos afectan el desarrollo de la microflora intestinal, lo que lleva a la disbiosis.
Pruebas de estrés oxidativo
Exposición ambiental y estrés oxidativo
El estrés oxidativo está implicado en un gran número de enfermedades, incluyendo enfermedades neurodegenerativas y enfermedades autoinmunes
Se han detectado indicadores de estrés oxidativo en músculos y sangre
El daño oxidativo a las membranas celulares puede alterar la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, lo que podría provocar algunos de los síntomas cognitivos observados en los pacientes.
El aumento del estrés oxidativo podría tener varias causas: inflamación crónica (los neutrófilos activados liberan moléculas prooxidativas), producción excesiva de óxido nítrico (NO reacciona con radicales libres para producir peroxinitrito, un oxidante potente) o exposición a toxinas ambientales (la exposición a ciertos productos químicos conduce a la reducción de antioxidantes esenciales como el glutatión y el selenio; los metales pesados también pueden inhibir directamente enzimas antioxidantes como la superóxido dismutasa o la glutatión reductasa).
Los marcadores de estrés oxidativo son útiles para evaluar la necesidad de terapia antioxidante.
Opciones de pruebas de exposición ambiental y estrés oxidativo
Ensayo colorimétrico que mide la capacidad antioxidante total de una muestra (por ejemplo, suero), basado en la reducción de Cu ++ a Cu + ( ANOX assay).
La peroxidación lipídica se evalúa mediante ensayo OXFA, basado en la capacidad del MDA de reaccionar con el ácido tiobarbitúrico (TBA), formando un aducto MDA-TBA que puede ser cuantificado espectrofotométricamente.
Ofrecemos pruebas adicionales a través de Great Plains Laboratories, USA
Enfoque en el Síndrome de Respuesta Inflamatoria Crónica (CIRS)
CIRS = Síndrome de Respuesta Inflamatoria Crónica
Ritchie Shoemaker: Pionero en CIRS, moho y biotoxinas
El cuerpo adquiere biotoxinas u organismos que producen toxinas a través de alimentos, agua, aire o picaduras de insectos
Las biotoxinas causan una producción continua y desregulada de citocinas
Múltiples daños en el cuerpo con síntomas relacionados con la inflamación, síntomas del sistema inmunológico, bacterias resistentes, dolor crónico, trastornos del sueño, problemas gastrointestinales,….
Investigación de varios marcadores de la vía de biotoxinas de Shoemaker
Pruebas relacionadas con CIRS
VEGF
Citocinas
C3A y C4A
VIP y a-MSH
MMP-9
MARCoNS
Problemas gastrointestinales
Producción hormonal alterada
Preguntas y contactos
Referencias: Focus-On-Immune-Disorders-Update
Material disponible en el sitio web ( redlabs.com)
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Preguntas y contacto:
Consultas generales, logística: Envíe un correo electrónico a info@redlabs.be
Preguntas científicas: Envíe un correo electrónico a tmijatovic@redlabs.be
