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La extensión de la disfunción inmunitaria global se evalúa mediante pruebas
Expresión de citoquinas
Equilibrio Th1/Th2
Expresión de ARNm de elastasa
Expresión de ARNm de perforina
Actividad fagocítica de los macrófagos
Actividad de la enzima alfa-N-acetilgalactosaminidasa (prueba de Nagalasa; ver página dedicada)
Expresión de sCD14
Recuento absoluto del subconjunto de células CD57
Síntesis de prostaglandina E2 (PGE2)
Niveles de D- y L-lactato
Niveles de amoníaco en suero
Polimorfismos genéticos (ver página de genotipado dedicada)
Estrés oxidativo
Las disfunciones inmunológicas frecuentemente observadas incluyen perfiles alterados de citoquinas, alto nivel de PGE2, baja actividad de las células NK, bajo recuento de células CD57+ y niveles anormales de sCD14 y C4a.
Formularios de solicitud
Expresión de citoquinas
Una de las principales vías de investigación ha sido la medición en sangre de las señales inmunitarias transmitidas por citoquinas.
En humanos, la administración sistémica de citocinas proinflamatorias, como IL-6 y TNF-α, típicamente induce una respuesta inflamatoria sistémica.
Las células inmunitarias Th1 y Th2 producen y liberan citoquinas que desencadenan un efecto dominó que conduce a una reacción inmunitaria.
Las citoquinas liberadas por Th1 son: IL-2, IL-12, INFɣ, INFa e INFb
Las citoquinas liberadas por Th2 son: IL-4, IL-5, IL-10
Las citoquinas Th1 suprimen las citoquinas Th2 y viceversa.
Si el patógeno es derrotado, el sistema inmunológico vuelve a un equilibrio entre Th1 y Th2. Desafortunadamente, algunas condiciones involucran la activación crónica o la supresión de una de las dos categorías.
Además de nuestra cuantificación de citoquinas en suero, también ofrecemos una prueba de equilibrio Th1/Th2 en orina (ver página dedicada).
Prostaglandina E2 (PGE2)
La PGE2 es un compuesto derivado de los fosfolípidos de la membrana.
La PGE2 también es un mediador clave de la inmunopatología en infecciones crónicas y cáncer.
La PGE2 aumenta su propia producción pero suprime mediadores inflamatorios agudos, lo que resulta en su predominio en etapas tardías/crónicas de la inmunidad.
La PGE2 suprime selectivamente las funciones efectoras de macrófagos y neutrófilos, así como la inmunidad tipo 1 mediada por células Th1, CTL y NK, pero promueve las respuestas de células Th2, Th17 y T reguladoras.
La PGE2 modula la producción de quimioquinas, inhibiendo la atracción de células proinflamatorias mientras mejora la acumulación local de células T reguladoras y células supresoras derivadas de mieloides.
Ensayo de expresión de perforina
Las células asesinas naturales (NK) son células citotóxicas que median la respuesta inmunitaria contra ciertos cánceres y células infectadas por virus.
Las células NK se encuentran normalmente en la sangre periférica y se clasifican según sus marcadores de superficie celular como células CD3-/CD56+.
La actividad de las células NK está alterada en varios trastornos como esclerosis múltiple, lupus y CFS. La actividad es muy sensible a diversos contaminantes ambientales. Dado que las células NK tienen un papel significativo en la defensa contra los virus, una disminución de la actividad de las células NK puede llevar al desarrollo de infecciones virales oportunistas. Las células NK ejercen su efecto citotóxico liberando perforina. La perforina es una proteína que destruirá la membrana citoplasmática de las células objetivo y finalmente las matará. La expresión de ARNm de la perforina se puede medir como un medio para evaluar la activación de las células NK.
Ensayo de expresión de elastasa
Elastase is an inflammatory protease expressed in immune cells. Elastase contributes to the immune defense by inactivating foreign bacteria but causes damage to connective tissue and breaks down cytokines, immunoglobulins and immune cells receptors at the same time. An excessive, chronic production of elastase is therefore detrimental. The expression of mRNA can be quantified as a specific marker of inflammation.
Recuento absoluto de células CD57+/CD3-
Las células CD57+/CD3- son un subconjunto de células NK. Su función exacta no se comprende bien, pero las diferencia de las células NK CD56+. El número absoluto de células CD57+/CD3- es bajo en pacientes que padecen enfermedad de Lyme crónica [Stricker et al. 2001]. Los pacientes con niveles muy bajos de CD57 tienen significativamente más coinfecciones y defectos inmunológicos persistentes que los pacientes con recuentos más altos. En pacientes que responden a la terapia con antibióticos, el número de células vuelve a la normalidad. Por lo tanto, este es un marcador útil para seguir el efecto de la terapia.
Nivel de suero de CD14 soluble
CD14 se expresa en monocitos/macrófagos y desempeña un papel crítico en el reconocimiento de componentes de la pared celular bacteriana (LPS). La parte extracelular de CD14 puede ser cortada y liberada en el plasma. Allí inactivará el LPS circulante. Los niveles séricos de CD14 soluble están significativamente elevados en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal y enfermedad de Crohn. En pacientes que padecen brucelosis o enfermedad de Lyme, estos niveles también están significativamente elevados.
Nivel de suero de C4a
La C4a es un anafilatoxina generada por la escisión del componente 4 del complemento (C4) tras la activación del sistema de componentes. El aumento de C4a causa una respuesta inflamatoria local y síntomas de hipersensibilidad. Los niveles de C4a aumentan después del ejercicio en pacientes con SFC.
Un estudio en EE. UU. informó que el aumento del C4a complementario era un marcador temprano de la enfermedad de Lyme en pacientes mordidos por garrapatas.
Nivel sérico de VEGF
VEGF tiene un gran papel en condiciones patológicas asociadas a enfermedades autoinmunitarias, como el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple.
Los niveles séricos de VEGF se correlacionan con la actividad de la enfermedad en un gran número de enfermedades autoinmunitarias y disminuyen con el uso de terapias estándar.
Posibles estrategias terapéuticas futuras en enfermedades autoinmunitarias con anti-VEGF o anti-VEGFR (receptor). Hasta ahora, esta terapia se ha utilizado en el cáncer y la degeneración macular ocular en la diabetes.
Niveles anormalmente altos de VEGF en un ambiente libre de moho sugerirían una infección por Bartonella.
El VEGF puede disminuir en presencia de mohos en interiores.
Prueba de ELISA de D-lactato en suero
El lactato, el anión que resulta de la disociación del ácido láctico, es un metabolito intracelular de la glucosa; específicamente, es el producto final de la glucólisis anaeróbica, cuyo último paso es la conversión del piruvato en lactato mediante la enzima lactato deshidrogenasa. Los dos isómeros de lactato se conocen como L-lactato y D-lactato. El lactato se produce a partir y se metaboliza a piruvato gracias a la acción de la enzima lactato deshidrogenasa (LDH). Sin embargo, la enzima es isómero-específica, por lo que la producción y el metabolismo de D-lactato requieren D-LDH. Las células de mamíferos solo contienen L-LDH, por lo que en los seres humanos el lactato producido es casi exclusivamente L-lactato. Por el contrario, las especies bacterianas que fermentan carbohidratos (por ejemplo, Lactobacillus spp) tienen ambas enzimas y, por lo tanto, la capacidad de producir tanto D-lactato como L-lactato. Algunas especies producen solo D-lactato, otras solo L-lactato y otras ambas formas.
Prueba de ELISA de amoníaco en suero (AMMON)
El amoníaco se deriva de la acción enzimática bacteriana sobre los aminoácidos ingeridos. Se absorbe del tracto gastrointestinal y se entrega a través de la vena porta al hígado, que lo convierte en urea en su mayor parte. Niveles anormalmente altos de amoníaco pueden ser el resultado de cólicos o de "hiperamonemia entérica" (combinación de aumento de la producción bacteriana y aumento de la permeabilidad intestinal) que ocurre a pesar de una función hepática normal.
La hiperamonemia es una condición metabólica caracterizada por niveles elevados de amoníaco en la sangre. La entrada aumentada de amoníaco al cerebro es una causa primaria de trastornos neurológicos, trastornos metabólicos y algunas encefalopatías tóxicas.
